O que é a Síndroma das pernas inquietas?
A síndrome das pernas inquietas (SPI), também chamada de doença de Willis-Ekbom, causa sensações desagradáveis ou desconfortáveis nas pernas e uma necessidade irresistível de movê-las.
Tem uma frequência de 2-10% na população, e é considerada uma doença do foro da neurologia, causando distúrbios do sono, pela incapacidade de uma noite descansada, dado que os sintomas são mais frequentes de noite, dificultando o sono, ou voltar a dormir depois de acordar.
Pode ocorrer em qualquer idade, embora mais frequente nos mais velhos, onde também geralmente os sintomas se tornam mais duradoiros. A SPI pediátrica às vezes pode ser diagnosticada erroneamente como “dores de crescimento” ou transtorno de déficit de atenção.
É mais frequente nas mulheres do que nos homens e muitas vezes tem um carácter familiar.
Está associada na maioria das vezes ao que se chama PLMD (Periodic Limbic Movement Disorder), dado que obriga à movimentação constante dos membros, geralmente inferiores, mas pode ocorrer também nos membros superiores. Estes movimentos são involuntários de contração ou espasmos durante o sono, que geralmente ocorrem a cada 15 a 40 segundos.
Embora muitos indivíduos com SPI também desenvolvam PLMD, a maioria das pessoas com PLMD não apresenta SPI.
Os sintomas geralmente ocorrem ao final da tarde ou à noite e costumam ser mais graves à noite quando a pessoa está a descansar, sentada ou deitada na cama. Os sintomas também podem aparecer em períodos de inactividade como por exemplo, se sentado por longos períodos de tempo, como numa viagem de avião ou a assistir a filmes, e os sintomas aliviam com o movimento das pernas. Por vezes surge por períodos e permanece inactiva durante outros períodos, que podem ser longos, mesmo de meses ou anos.
A SPI é um dos vários distúrbios que podem causar exaustão e sonolência diurna, o que pode afetar fortemente o humor, a concentração, o desempenho profissional e escolar e as relações pessoais. Muitas pessoas com SPI relatam que muitas vezes não conseguem concentrar-se, têm memória fraca ou não conseguem realizar as tarefas diárias. Os sintomas pioram com o agravamento do sono, como causa e consequência.
A SPI moderada a grave não tratada pode levar a uma diminuição de cerca de 20% na produtividade do trabalho e pode contribuir para a depressão e a ansiedade.
Quais são os sinais e sintomas mais comuns?
Para o diagnóstico da SPI, quatro pressupostos são requeridos:
. O desejo de mover as pernas geralmente é acompanhado ou causado por sensações desconfortáveis e desagradáveis nas pernas.
. A vontade de se mover ou sensações desagradáveis começam ou pioram durante os períodos de repouso ou inatividade, como deitado ou sentado.
. A necessidade de se mover ou as sensações desagradáveis são parcial ou totalmente aliviadas por movimentos como caminhar ou alongar-se, desde que a atividade continue.
. A vontade de se mover ou sensações desagradáveis são piores à noite do que durante o dia ou ocorrem apenas ao entardecer ou à noite.
Os sintomas da SPI podem variar de um dia para o outro, em gravidade e frequência, e de pessoa para pessoa. Em casos moderadamente graves, os sintomas ocorrem apenas uma ou duas vezes por semana, mas geralmente resultam em um atraso significativo no início do sono, com alguma interrupção das funções diurnas. Em casos graves de SPI, os sintomas ocorrem mais de duas vezes por semana e resultam em interrupções pesadas do sono e comprometimento das funções diurnas.
Pessoas com SPI às vezes podem apresentar remissões – melhora espontânea por um período de semanas ou meses antes do reaparecimento dos sintomas – geralmente durante os estadios iniciais do distúrbio. Em geral, entretanto, os sintomas tornam-se mais graves com o tempo.
Pessoas que têm SPI associado a outra doença tendem a desenvolver sintomas mais graves rapidamente. Em contraste, aqueles que têm SPI não relacionada a nenhuma outra patologia apresentam uma progressão muito lenta do distúrbio, principalmente se começar muito cedo. Muitos anos podem passar antes que os sintomas ocorram regularmente.
Quais são as causas do SPI?
A causa pode ser desconhecida, e aqui dizemos estar perante um SPI idiopático ou primário.
Pode haver uma causa genética. Nestes casos o início dos sintomas ocorre antes dos 40 anos.
A SPI também parece estar relacionada com a apneia do sono e outros síndromas obstrutivos, anti-histamínicos, gravidez, onde os sintomas que começam no último trimestre da gestação, geralmente desaparecem dentro de quatro semanas após o parto, diabetes, Doença de Lyme, deficiência de folato, magnésio ou utilização de SSRI e outras medicações, que convém estar a par para melhor tratar o doente, ou mesmo na presença de uma doença ou insuficiência renal, bem como associado a doenças autoimunes como a artrite reumatoide ou lupus.
Não podemos esquecer dois componentes importantes da dieta, que podem agravar esta situação: o café e o álcool. A cafeína é um estimulante natural encontrado não só nos grãos de café, mas também folhas de chá e grãos de cacau. Pode também ser produzido sinteticamente como encontrado nas bebidas “energizantes” e refrigerantes. A cafeína promove o estado de alerta porque bloqueia um mensageiro químico, a adenosina, neurotransmissor que causa o estado de sonolência. Logo, sendo o SPI, um distúrbio do sono, não devemos ajudar a piorar a situação.
O ácool embora seja depressivo e possa ajudar à sonolência inicial, deve ser evitado pois causa disrupção e má qualidade do sono.
Podem haver ainda causas secundárias a perturbações do metabolismo do ferro, sistema hipotálamo-hipofisário-tiroideu e dopamina. É sobre este tema que falaremos de seguida mais pormenorizadamente pois é sobre este que quero chamar a vossa atenção.
Relação SPI e Tiróide
Na presença de hipertiroidismo, quando os níveis de hormonas tiroideias estão mais elevados, existe uma prevalência maior de sintomas da Síndrome das Pernas Inquietas.
Na verdade, há uma variação circadiana do nível da TSH (Thyroid Stimulating Hormone), e este nível começa a aumentar ao fim da tarde sendo o seu pico atingido durante a primeira fase do sono, mantendo-se estável até cerca das 6 da manhã quando volta a decair até às 18 horas, quando de novo se eleva. Os valores mais baixos situam-se entre o meio dia e as 18 horas, quando temos mais hormonas tiroideias em circulação e por isso menos TSH.
Pensa-se, pois, que a SPI, com as suas características de agravar para o fim do dia e noite, está relacionada de alguma forma com o desequilíbrio entre o sistema da dopamina e o eixo hipotálamo-hipofisário.
Os doentes com SPI que têm dificuldades no sono, conseguem dormir melhor em períodos cedo na manhã, coincidentes com a baixa da TSH.
Também a terapêutica com agonistas dopaminérgicos, que sabemos baixar as hormonas tiroideias, provoca sonolência, pois são as hormonas tiróideias que nos estimulam o estado de alerta.
No coma mixedematoso, estadio muito grave de hipotiroidismo, onde não existem hormonas tiroideias, o doente entra num estado de sonolência profunda.
Na gravidez onde verificamos um aumento das hormonas tiroideias, também verificamos uma prevalência maior da SPI.
Por todos estes factos pensamos haver de facto uma relação estreita e necessária de equilíbrio entre o sistema agonista dopaminérgico e as hormonas tiroideias.
A baixa do estradiol, é um estímulo para a conversão da T4 em T3. Na gravidez, a mulher está inundada de estradiol, e há menos activação deste sistema, por isso verificamos a estimulação do corpo na tentativa de mais produzir, em secretar mais TSH, e maior frequência do SPI, caso esta elevação não esteja equilibrada com o sistema da dopamina de que já falaremos.
Aqui chamo a atenção premente e absoluta de verificar e corrigir os deficits nutricionais, num doente com hipotiroidismo.
Os médicos têm de saber de fisiologia e fisiopatologia e de química para poderem raciocinar e tratar melhor o doente em vez de lhes instituírem terapêuticas, nesta situação, com riscos, sem tratarem das deficiências nutricionais antes.
Quero com isto dizer, … na verdade repetir, que sem ferro, selénio, zinco, B12 e C…a tiróide não funciona bem, e muitas são as situações em que admnistramos estes elementos de forma incorrecta não os deixando ser absorvidos convenientemente.
Relembro que no hipotiroidismo, não há secreção gástrica suficiente, e esta pouca produção de ácido clorídrico, não vai deixar absorver convenientemente nem o ferro nem a B12 que estamos a dar de forma oral eventualmente. A situação agrava-se em doentes que tomam IPP, como pantoprazol e afins.
Assim num doente com hipotiroidismo, onde não corrigimos a deficiência de ferro (ferritina menos do que 60-70 ug/L), ao darmos L-tiroxina, a hormona T4, inactiva, e a terapêutica mais utlilizada pelos colegas em Portugal, podemos precipitar uma SPI, pois sem ferro o sistema da dopamina também fica deficiente, dado a tirosina hidroxilase que converterá tirosina em dopamina ser dependente do ferro.
Volto pois a chamar a atenção de que tratar o doente não é dar medicação, que a há para tudo graças a Deus, mas equilibrar o doente sob o ponto de vista higieno-alimentar e nutricional e ver o que o corpo consegue corrigir sozinho e o que fica para nós médicos corrigirmos. É esta a beleza que vejo na Medicina. É esta a forma de tratar que defendo, e nunca precipitadamente medicar sem corrigir “bases“ que têm de ser corrigidas para melhor alcance do estado de saúde e com menos medicação.
Outro ponto a favor desta relação da SPI com as hormonas tiroideias é que toda a medicação que estimula a actividade da Citocromo P450, que degrada as hormonas tiroideias, levando a menos T4 e menos T3, melhora a SPI. Exemplos: carbamazepina, fenobarbital, valproato, primidona.
Já as drogas que inibem a actividade da Citocromo P450, pioram o quadro da SPI, e devem ser pois evitadas nesta situação medicações que sabemos agravar esta situação como: SSRI, neurolépticos, antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, e mesmo o estradiol.
A deficiência de ferro é considerada uma das principais causas da SPI. Vários estudos mostraram que os suplementos de ferro podem ajudar a aliviar os sintomas da SPI. Ora, a falta de ferro está associada também ao hipotiroidismo, pois precisamos de hormona tiroideia para que a secreção do ácido clorídrico no estômago, ajude à absorção de ferro e B12, como já vimos.
E como também já vimos, sem ferro a tirosina hidroxilase não fará a passagem de Tirosina para DOPA, precursor da dopamina.
A dopamina é necessária para produzir atividade e movimento muscular. A interrupção dessas vias frequentemente resulta em movimentos involuntários. Indivíduos com doença de Parkinson, outro distúrbio das vias da dopamina nos núcleos da base cerebral, têm maior probabilidade de desenvolver SPI.
Como se trata o SPI?
Chagados aqui, penso que todos compreendemos mais uma vez que tratar doença tiroideia, começa por tratar as bases e ter pois em atenção os cinco pilares da Medicina Anti-Envelhecimento, ou como eu mais gosto de chamar da Medicina para o envelhecimento saudável: a nutrição, o exercício físico, a terapêutica nutricional, a modulação hormonal e estilos de vida saudáveis. Sobre todos estes pontos já falámos atrás. Quero então que percebam que para tratar esta situação, temos de começar por corrigir factores de base.
As mudanças de estilo de vida são aqui fundamentais, como em qualquer outra doença.
O exercício dadas as características da doença é fundamental. A abolição de café, tabaco e álcool, tratamento de base de qualquer condição de “não saúde”, parece aqui ser essencial.
Corrigir se possível qualquer causa secundária existente como deficiências nutricionais (ferro, vitamina C, magnésio, folato, por exemplo). Tratar a diabetes, regular qualquer distúrbio secundário presente, como insuficiência renal, artrite reumatoide, Síndroma de Sjogren, fibromialgia, e outras doenças frequentemente relacionadas com maior incidência da SPI, tal como Lyme, diabetes, artrite reumatoide.
Depois de todas as causas secundárias pesquisadas e tratadas é que se deve recorrer ao tratamento medicamentoso, dadas as complicações a longo prazo dos mesmos, podendo perder o efeito e mesmo piorar todo o quadro clínico, levando à necessidade de trocar a terapêutica.
Não vou falar da medicação farmacológica pois não a uso. Entre os medicamentos que se usam temos os chamados anti-convulsivantes como a gabapentina e a pregabalina, os agonistas dopaminérgicos como o ropinirol, pramipexol e rotigotina usados na Doença de Parkinson, tal qual a levodopa e carbidopa, que só devem ser utilizados intermitentemente e não de forma contínua. As benzodiazepinas como o clonazepam e o lorazepam ( não dar na presença de apneia do sono), os opióides como a codeína, a morfina, o tramadol, oxicodona, metadona e hidrocodona, e os alfa2-agonistas como a clonidina.
Toda esta medicação tem prós e contras devendo ser criteriosamente utilizada, sob diversos riscos entre os quais o uso abusivo dos mesmos, e a progressão da doença. Nestas situações deixar de usar os agentes dopaminérgicos, que também podem levar a comportamentos impulsivos e obsessivos (jogo e compras)
Relembrar sempre que há medicamentos que podem agravar os sintomas de SPI, como medicamentos antináusea (por exemplo, proclorperazina ou metoclopramida), medicamentos antipsicóticos (por exemplo, haloperidol ou derivados de fenotiazina), antidepressivos que aumentam a serotonina, os chamados SSRI (por exemplo, fluoxetina ou sertralina) e alguns medicamentos para gripes e alergia que contêm anti-histamínicos mais antigos (por exemplo, difenidramina).
A SPI é uma condição altamente incapacitante se evoluída, e há que reconhecer todos os pontos abordados aqui, dada a prevalência de doentes que me aparecem com este quadro.
No caso de necessidade de tratamento medicamentoso costumo orientar para a neurologia, mas previamente corrigirei e averiguarei tudo o que sei vai passar despercebido na grande maioria das vezes e daí ter escrito este capítulo.