Porque as análises vulgarmente pedidas não são suficientes podendo estar “normais”

Diariamente me deparo com o problema do utente que tem clinicamente um hipotiroidismo, e que trás análises “normais” pelo que não é tratado.

A tiróide é uma glândula que secreta hormonas fundamentais à nossa saúde e sobrevivência.

As análises habitualmente podem de facto estar “bem” e isto não significa que não tenhamos um hipotiroidismo periférico celular. E isto acontece porque o mecanismo de regulação a nível central, hipofisário” é diferente do mecanismo a nível periférico.

De facto a tiróide secreta maioritariamente uma pro-hormona( hormona inactiva), a T4. E esta tem de ser convertida em T3, a hormona activa.

Todas as células do nosso corpo têm receptores para as hormonas tiróideias. Isto só acontece também para outra hormona, a vitamina D.

Há factores que estimulam a produção de hormonas tiroideias, como o ferro, iodo, tirosina, zinco, selénio, vitaminas E, B2, B3, B6, C e D.

Há factores que inibem esta produção, como o stress, trauma físico ou emocional, radiação, algumas medicações (lítio), flúor, toxinas (pesticidas, plásticos,mercúrio, cádmio, chumbo), as doenças inflamatórias e autoimunes como a doença celíaca por exemplo, as dietas baixas em calorias, as infecções, o que acaba por ser um stress do corpo, a disfunção renal e hepática, a depressão, a obesidade, a resistência periférica à leptina e à insulina, a diabetes, a dor crónica, fibromialgia, fadiga crónica…

Nestas situações a hormona inactiva irá transformar-se em outra hormona que não é também activa, mas compete com a activa nos locais de ligação, fazendo com que esta não actue, ou seja a T4 (tiroxina) não converte em T3 (Triiodotironina), mas em rT3 (reverse T3).

Além do mais nestas situações a Deiodinase 2, enzima que converte a T4 em T3 a nível da hipófise, é estimulada, e a deiodinase 1, que converte a T4 em T3 a nível periférico é inibida.

Se a deiodinase 2 que existe a nível hipofisário converte a T4 em T3, pois é estimulada, a T3 vai inibir a TSH (tiroide stimulating hormone) e teremos um TSH “normal”. E muitas vezes o TSH é o único marcador que se utiliza! Mas nível periférico, por exemplo, nestas situações a deiodinase 1, que converte a T4 em T3 é inibida e a nível periférico o utente tem um hipotiroidismo intracelular.

Além do mais, a enzima que converte a T4 em rT3 por exemplo não existe na hipófise, sendo que nestas situações descritas, o corpo pode estar “cheio” de hormona inactiva (rT3), mas a hipófise pode ter os valores “normais” pois depende de outro mecanismo regulador.

Tentei simplificar mas de facto é muito mais complexo o sistema para que se possa compreender globalmente o que está a acontecer e se possa tratar convenientemente o utente.

O alerta é que ANÁLISES NORMAIS (as vulgarmente pedidas para estudo da função tiroideia) NÃO EXCLUEM UM HIPOTIROIDISMO CELULAR!

Clínica do Hipotiroidismo (Os 8 sinais e sintomas major)

  • Fadiga sobretudo matinal
  • Tendência depressiva
  • Acordar com cara e olhos inchados
  • Frio, pouca tolerância (mãos e pés frios, cianose, arrepios)
  • Dor de cabeça
  • Caimbras musculares (sítios muito variados)
  • Obstipação crónica ( defecação muitas vezes apenas de 2 em 2 dias ou mais)
  • Dores reumáticas, rigidez articular, tumefacção de articulações, músculos…
  • Reflexo Aquiliano (prolongado ou ausente)

 Tratamento

Quando pensamos no tratamento temos de pensar não apenas na medicação hormonal, mas em tudo o que vai interferir na génese desta situação. Em primeiro lugar temos de “tratar” da alimentação, intestino, sono, verificar a inter relação com outras hormonas. eliminar toxinas e então sim, medicar.

O nosso intestino é parte integrante deste sistema, assim como a regulação do açucar no sangue. Eliminação de toxinas, correcção alimentar e modulação hormonal integrada, devem ser verificadas, pois tudo no nosso corpo se interrelaciona.

A minha preferência pessoal vai para a hormona dissecada de porco, pouco usual em Portugal e comumente utilizada nos Estados Unidos e Canadá, que utilizo há 8 anos. É uma hormona bioidêntica natural, e a marca que utilizo, de rigorossísimo controlo laboratorial e persistência de potência relativamente às concentrações existentes de T4 e T3. Alternativamente temos a T4 e T3 sintéticas bioidênticas também.

VANTAGENS DE T4 + T3

A  T4, quando dada isoladamente, inibe o nosso eixo hipotálamo-hipofisário para se atingirem doses eficazes. Múltiplos estudos referem melhor tolerância mas não melhor eficácia.

As vantagens do T4 + T3 são:

  • Baixam melhor o colesterol
  • O reflexo do tendão aquiliano é reposto mais rapidamente
  • Previne a formação de bócio
  • Melhoria dos sintomas mais ampla
  • Atingimos mais facilmente um nível de T3 sérico (com T4 temos de dar doses mais elevadas para termos o mesmo nível)
  • Atingimos mais facilmente um nível tissular adequado do que só com T4
  • Potência da T3 é estável. A da T4 varia
  • A estabilidade da T3 também é maior que a da T4
  • A absorção intestinal da T3 quando ligada á T4 é melhor que da T4 sózinha (95% contra 35- 67%)
  • Há inibição da conversão da T4 em T3 em inúmeras situações como já vimos e também com o aumento da idade e a deficiência de T3. Logo se dermos só T4 não suprimimos a quantidade necessária
  • É curioso observarmos que necessitamos de pequena quantidade que seja de T3 para uma melhor conversão de T4 em T3.

 

Assim suprimos uma quantidade mínima de T3 ao mesmo tempo que favorecemos a conversão da T4 em T3

  • A T3 é a hormona mais importante. Não a T4.
  • 5 vezes mais T3 do que T4 nos tecidos
  • É o nível de T3 e não de T4 que determinam a sobrevivência, nos estudos de mortalidade.

 

O utente deve ser tratado por 2 motivos:

  1. Porque apresenta sinais e sintomas clínicos. Mesmo com análises normais
  1. Porque apresenta um TSH persistentemente elevado ( >2.5 mUI/L). Sabemos depois de tudo o que foi dito que um TSH normal não exclui um hipotiroidismo celular, daí que a clínica por si só justifica a terapêutica. Mas um TSH elevado é significativo, como já vimos pela explicação fisiopatológica inicial.

Sendo que com a idade o TSH se eleva e parece haver uma protecção da mortalidade com esta elevação, a partir dos 70 anos penso só devermos tratar os utentes que apresentem clínica.